1951年12月11日，在法国制药公司Rh?ne-Poulenc的实验室里，化学家保罗·夏彭蒂耶(Paul Charpentier)调制出了一种将永远改变精神病学领域的药物。

夏彭蒂埃并不打算引发一场革命;他其实是想制造更好的抗组胺药。但通过对一种名为丙嗪的现有药物进行调整，他最终制造出了一种名为氯丙嗪的新化合物。这种药转给了一位名叫亨利·拉博特的外科医生，他当时正在寻找一种更有效的麻醉剂。他注意到这种药对他的病人有镇静作用。1952年，拉博比特说服巴黎一家军事医院的同事把这种药给了一名患有精神病的24岁男子。经过20天的治疗，这名男子已经准备好“恢复正常生活”。尽管没有人知道这种药物是如何起作用的，但作为一种治疗精神病的药物，它在美国和欧洲迅速流行起来，诞生了今天所知的抗精神病药物。

大约在同一时间，人们发现用于增加神经递质多巴胺释放的药物，如安非他明，会导致精神病症状的发作。研究人员最终发现，氯丙嗪等药物可能通过抑制多巴胺的传递而起作用。调节多巴胺水平成为精神分裂症治疗的基石，为精神分裂症的多巴胺假说——失调的多巴胺系统导致这种症状的理论——奠定了基础。

自从20世纪中期的这一系列发现以来，这一领域并没有太大的进展。对多巴胺的关注使得抗精神病药物成为精神分裂症的经典治疗方法。目前市场上的药物确实在一定程度上缓解了许多患者的病情，但它们对一些患者的效果很差，对另一些患者则为零，并且因引发不必要的、有时是压倒性的副作用而臭名昭著。

令人沮丧的是，对精神分裂症症状最有效的抗精神病药——20世纪80年代末出现的氯氮平——可能会产生最糟糕的副作用，包括体重增加、糖尿病和过度嗜睡。哥伦比亚大学(Columbia University)临床精神病学副教授拉吉·格吉斯(Ragy Girgis)说:“它不是对每个人都有效，但它和药物一样有效，令人惊叹。”总的来说，目前可用药物的弱疗效和臭名昭著的副作用意味着很大一部分精神分裂症患者干脆停止服用药物。

但一种新药给这一领域带来了希望。xanomine -trospium (KarXT)有一种减少多巴胺传递的新方法，有望在减轻症状的同时限制副作用。伦敦精神病学家、伦敦国王学院(King 's College London)情感性障碍和精神病讲师萨米尔?乔哈尔(Sameer Jauhar)说:“这个领域等待这样的事情已经太久了。”“我认为这是一个突破，”纽约霍夫斯特拉大学精神病学教授克里斯托弗·u·科雷尔说。“70年来，我们一直在等待一个新的行动机制。”

虽然多巴胺似乎是一个关键因素，但究竟是什么引发了精神分裂症，影响着全球约2400万人，仍然是一个未知数。但对更好治疗方法的需求是显而易见的。这种疾病是全球致残的主要原因之一:每20名精神分裂症患者中就有一人自杀，约80%的人离职，并缩短了患者10到20年的寿命。

这种疾病的症状分为三类:阳性症状，如幻觉或妄想;消极症状，如社交退缩或无法表达情绪;以及认知症状，包括工作记忆和执行功能紊乱。目前的药物对后两者几乎没有治疗作用。对许多人来说，它们根本没有帮助:估计有30%的患者被认为是耐药的。对另一部分来说，药物只起部分作用。