新的研究表明，海马代谢增加是阿尔茨海默病的早期征兆，为早期诊断指标和干预提供了新的途径。这一发现可能导致针对细胞能量和废物管理过程的早期治疗，以减缓疾病的进展。
根据发表在《分子精神病学》上的一项研究，卡罗林斯卡研究所的研究人员已经确定，海马体的代谢增加是阿尔茨海默病发展的早期阶段。这一发现为早期干预的潜在新方法铺平了道路。
阿尔茨海默病是最常见的痴呆症，瑞典每年约有2万人患此病。研究人员现在表明，线粒体的代谢增加是这种疾病的早期指标，线粒体是细胞的发电厂。
该研究的团队使用了与人类类似的阿尔茨海默病病理发展方式的老鼠。在年轻小鼠的新陈代谢增加之后，细胞再循环系统(一种被称为自噬的过程)遭到破坏，导致突触发生变化，这一发现被授予2016年诺贝尔生理学或医学奖。
一段时间后，阿尔茨海默氏症患者大脑中的新陈代谢通常会下降，这导致突触退化。研究人员也可以在老年老鼠身上看到这种情况，这些老鼠患病的时间更长。
卡罗林斯卡医学院神经生物学、护理科学和社会学系副教授Per Nilsson说:“这种疾病在症状出现前20年就开始发展，所以早期发现它很重要——特别是考虑到阻燃药物开始出现。”“代谢变化可能是一个诊断因素。”
同一系的Maria Ankarcrona教授继续说道:“有趣的是，在任何特征性的不溶性斑块在大脑中积累之前，就可以看到新陈代谢的变化。不同的能量平衡与我们在阿尔茨海默氏症大脑图像中看到的相符，但我们现在已经在早期阶段检测到这些变化。”
玛丽亚Ankarcrona。来源:塞尔玛·沃洛夫斯基
这项研究是在两个研究小组的密切合作下进行的，他们分析了老鼠大脑中被称为海马体的部分，海马体是一个在短期记忆中起重要作用的结构，在病理过程的早期受到影响。
研究人员利用RNA测序技术来观察在疾病的不同阶段海马细胞中哪些基因是活跃的，他们发现疾病的早期阶段之一是线粒体代谢的增加。
研究人员使用电子显微镜和其他技术研究了大脑神经元之间的突触中出现的变化，发现被称为自噬体的囊泡积聚在突触中，破坏了对功能蛋白质的获取。
研究人员现在将更详细地研究线粒体和自噬在阿尔茨海默病发展中的作用——例如，在老鼠身上，这种疾病为阿尔茨海默病的大脑提供了更好的模型。
“这些发现强调了保持线粒体功能和正常蛋白质代谢的重要性，”尼尔森博士说。“展望未来，我们将能够在老鼠身上进行测试，看看稳定线粒体和自噬功能的新分子是否能延缓这种疾病。”
参考文献:“App敲入阿尔茨海默症小鼠模型中线粒体高代谢在自噬受损和突触紊乱之前”，作者:Luana Naia, Makoto Shimozawa, Erika Bereczki, Xidan Li, Jianping Liu, riccheng Jiang, Romain Giraud, Nuno Santos Leal, Catarina Moreira Pinho, Erik Berger, Victoria Lim Falk, Giacomo Dentoni, Maria Ankarcrona和Per Nilsson, 2023年10月32日，Molecular Psychiatry。DOI: 10.1038 / s41380 - 023 - 02289 - 4
这项研究由瑞典研究委员会、瑞典阿尔茨海默氏症基金会和瑞典大脑基金以及私人捐款资助。研究人员已经声明没有利益冲突。分享推特reddit电子邮件分享
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